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文化

什么是生命,为什么说它与信息流息息相关?

曾梦龙2019-08-26 17:01:25

理解生物体中的信息流,可能正是我们的科学拼图中缺失的部分。这是个伟大的想法。——《卫报》

《生命与新物理学》

内容简介

这本书从“生命是什么?#20426;?#36825;个经典问题出发,结合香农的信息论、达尔文的进化论和诸多领域的前沿研究,将量子力学应用于生物学、计算科学等领域,超越各个学科的界限,用全新视角探究生命的本质。书中提出了一个突破性的观点:生命=物质+信息,分子结构是生命的“硬件?#20445;?#20449;息结构则是生命的“软件”。生物体中含有大量高效的微?#31361;?#22120;,它们聪明地处理和控制着信息,像变魔术一样从混沌中获得秩序。进化让这张隐形的信息网络不断升级。

保罗·戴维斯将生物学、物理学、数学、化学、信息科学、医学和哲学等领域融为一体,引领了极具洞见的全新交叉学科。这种新科学涉及信息引擎、生物电路、癌症基因、量子计算机等众多前沿科学领域,用信息的观点重新解读生命之谜。

作者简介

保罗·戴维斯(Paul Davies),理论物理学家、宇宙学家和天体生物学家,美国亚利桑那州立大学科学基本概念超越中心主任,“地外智慧生物搜寻?#20445;⊿ETI)计划侦测后任务小组负责人。他曾入选澳大利亚“十位最有创造性的人物?#20445;?#26377;一颗小行星以他的名字命名。

戴维斯是当代最知名的科学作家之一,写过多部畅销科普作品,包括《上帝与新物理学》《宇宙的最后三分钟》《关于时间:爱因斯坦未完成的革命》等。他曾因科学成?#22270;?#21521;大众传播科学知识的卓越贡献获得尤里卡奖、英国物理学会开尔文奖和英国皇家学会法拉第奖等。《华盛顿邮报》称他为“大西洋两岸最好的科学作家”。

书籍摘录

前言(节选)

已经有很多书探讨过生命能做什么了,但本书想要探讨生命是什么。是什么创造了生物?是什么使得生物能够做出如此令人惊讶的事情,而这些事情却是非生物做不?#35828;模?#29983;物与非生物的区别来自哪里?哪怕一个?#22270;?#30340;细菌也能完成如此美妙、如此神奇的事情,却没有任何一位工程师能够制造出与生物相媲美的东西。这些问题让我十分着迷。生命看上去就像一种魔法,它的秘密隐藏在令人费解的复杂性之中。过去几十年来,生物学取得的巨大进展只不过强化了这种神秘?#23567;?#26159;什么让生物产生了神秘的魅力,?#30830;?#20961;又独特,完全不同于其他物理?#20302;常?#25152;有这些独特性最早来自哪里?

我们可以提出很多类似的问题,它们也是非常重要的问题。在?#19994;?#32844;业生涯中,我常常痴迷于这些问题。由于我不是一位生物学家,而是一位物理学家和宇宙学家,所以,在处理这些重要问题时,我将避开大多数技术细节,而主要关注基本原理。这就是我将在本书中做的事情。?#19968;?#19987;注于真正重要的难题和概念,以试图回答那个非常?#35753;?#30340;问题:生命是什么?我绝不是第一个提出这一问题的物理学家。距离伟大的量子物理学家埃尔温·薛定谔发表著名的系列演讲《生命是什么?#20426;?#24050;经过去了三代?#35828;?#26102;间,我将以此作为出发点。在这些演讲中,薛定谔提出了达尔文逃避的问题。然而,我认为我们现在正处于回答这个问题的临界点上,相关的答案将会引领一个全新的科学时代。

如果不引入全新的基本概念,物理学与生物学之间的巨大鸿沟——原子和分子领域与生物体领域之间的鸿沟——就将无法弥合。生物体有其目标和使命,这是几十亿年来进化的产物,而原子和分子只盲目遵从物理规律。但是,生物体必定是以某种方式从原子和分子中产生的。尽管科学界已经广泛?#37038;堋?#25105;们需要将生命重构为一种物理现象”这一观点,但事实证明,科学?#19968;?#26159;常常低估了全面理解生命起源和生命本质的?#35759;取?/p>

试图寻找非生命与生命之间存在的“缺失的连接?#20445;?#24182;在单一理论框架下将两者连接起来的研究,已经产生了一个全新的跨界科学领域,它融合了生物学、物理学、计算机科学和数学。该领域不仅旨在对生命做出终极解释,还希望开启新的应用场?#22467;?#20026;纳米技术带来变革,引?#23478;?#23398;研究取得巨大进步。这一变革背后的统一概念就是信息。它不是指日常意义上的信息,而是一种类似于能量的抽象概念,能让物质形成生命。从字面上理解,信息流模式可以表现出它们自己的生命特征,比如在细胞间穿梭翻涌,在大脑中?#23578;?#22312;生态?#20302;?#21644;社会中交互并呈现出它们自己的?#20302;?#21160;力机制。正是在这种丰富而复杂的信息流动过程中,行为主体概念产生了,这一概念又与意识、自由意志和其他令人困惑的难题有关。生物?#20302;?#27491;是通过将信息整合成有序模式的方式,在分子领域的混沌中形成了生命的独特秩序。

科学家才刚开始将信息的力量理解为一种“因?#20445;?#23427;能真正让世界变得不同。最近,结合了信息、能量、热和功的自然规律已经被应用于生物体,从 DNA(脱氧核糖核酸)层面到分子机制,再到神经科学和社会组织,甚至?#30001;?#21040;行星尺度。从信息理论的视角看,生命产生的画面非常不同于传统的生物学解释,后者着重强调了解剖学和生理学的变化。

第 4 章 达尔文主义2.0(节选)

癌症:多细胞生物付出的残酷代价

基因组不仅在数百万年的进化历程中,也在单个生物的生命周期内发生着深刻的变化。关于后者,最极?#35828;?#20363;子就是世界第二大杀手——癌症。尽管癌症令人惧怕,但它为我们了解过去的进化历程打开了一扇引人入胜的窗。

癌症没有?#32454;?#30340;定义,相反,它的标志性特征大约有 12 个。人类的晚期癌症可能表现出它的全部特征,?#37096;?#33021;只表现了部分特征。这些特征包括:急速上升的突变率,不受限制的细胞增?#24120;?#32454;胞凋亡(细胞程序性死亡)机制无效,免疫逃逸,血管生成(形成新的供血?#20302;常?#26032;陈代谢的变化,以及转移(即癌细胞倾向于扩散至全身,侵入?#29420;?#21407;发性肿瘤的器官),这是目前广为人知的医学难题。

在生物学领域,癌症是被研究?#31859;?#22810;的课题。在过去 50 年间,有超过 100 万篇相关论文被刊发。因此,你也许会觉得惊讶,我们竟然还没有就癌症的定义、癌症产生的原因和癌症如何?#24230;?#22320;球生命的故事达成共识。人们很少把癌症理解为一种生物学现象,而是把它视为一种无论如?#25105;?#35201;消灭的疾病。世界上大部分的庞大科研?#35797;?#37117;被用于摧毁癌症,然而,标准的癌症疗法——?#36136;酢?#36752;射和化学毒素的混合——几十年来?#36127;?#26410;变。除了少数几种癌症以外,癌症的存活?#24335;雎杂性?#21152;,或者完全没有起色。毕竟化疗往往是最后一搏,只能延长数周或数月而非数年的生命。我们不能把这一令人沮丧的事实归咎于缺乏科研经?#36873;?#33258;尼克松就任美国总统并在 1971 年向癌症宣战以来,仅美国政府就在癌症研究方面花费了 1000 亿美元,而慈?#33529;?#26500;和医药公司也?#24230;?#20102;几十亿美元。

研究?#36127;?#27809;有进展,其原因有可能是科学家?#21019;?#30284;症问题的方式错了吗?关于癌症,存在着两种常见的误解,即癌症是一种“现代病?#20445;?#32780;且主要危害人类。这些都不是真相。癌症或癌性现象能在?#36127;?#25152;有的哺乳动物、鸟类、爬行动物、昆虫甚至是植物身上?#19994;健?#38597;典?#21462;?#38463;克提皮斯及其合作者的研究表明,癌症或癌性现象存在于所有多细胞生物中,包括真菌和珊瑚(见图13)。癌症?#36947;?#29978;?#37327;?#20197;在低等动物水螅身上?#19994;健?/p>

癌症在物种间的分布如?#26031;惴海?#36825;一事实指出了它的?#29228;?#36827;化起源。比如,人类和?#26434;?#30340;共同祖先可以追溯到 6 亿年前,而癌症易感生物的更广泛类别的收敛点则要追溯到 10 亿年前。这意味着癌症一直伴随着多细胞生物(后生动物),而且这是合情合理的。不言而喻,癌症是一种身体疾病,所以说单个细菌患有癌症毫无意义。但是,“身体”并非一直存在。在长达 20 亿年的时间里,地球生命只有单细胞生物一种;大约 15 亿年前,第一种多细胞生物出现,这个地质年代被称为元古代(Proterozoic,它在希腊语中的意思是?#26696;?#26089;期的生命?#20445;?/p>

生命从单细胞形态向多细胞形态的转换,势必带来生命逻辑的根本性改变。在单细胞生物的世界里,只有一种命令:复制,复制,复制!从这种意义上说,单细胞生物是永生的。然而,多细胞生物则完全不同。永生已被?#24052;?#21253;”给专门的生殖细胞(比如,精子和卵子),它们的工作就是将生物的基因传递给后代。同时,作为这些生殖细胞的载体,多细胞生物的身体也与单细胞生物表现得完全不同,它们终将死亡。身体的细胞(体细胞)保留了它们过去永生状态的微弱回声,?#20174;?#38480;的复制能力。比如,一个典型的皮肤细胞能分裂 50 ~ 70 次。

当一个体细胞到达使用期限时,它要么休眠(一种所谓的衰?#29486;?#24577;),要么自?#20445;?#32454;胞凋亡)。但这并不意味着器官的终结,因为同样类型的置换细胞将由?#19978;?#32990;制造出来。但最终置换过程?#19981;?#32791;尽,整个身体因此死亡,只留下种系后代(如果有)将基因遗产传递下去。

既然在?#28120;?#30340;爆发性复制后?#31361;?#27515;亡,为什么任何一个“心智正常”的细胞还要参与到多细胞生物的生存中去呢?在伟大的进化生存游戏中,这种做法有可能获得什么优势?生物学领域中,总是存在着权衡。通过加入基因相似的细胞?#28023;?#19968;个特定细胞将通过生殖细胞为大多数基因的传播做出贡献。如果作为整体的细胞群拥有单细胞不具备的生存功能,基因遗产的算法?#31361;?#20559;向于群体而非单细胞。当算法?#27492;?#27491;确时,个体细胞和生物体之间?#31361;?#36798;?#23578;?#35758;。单细胞加入“集体项目”并死去,作为回报,生物体会承担起传播细胞的基因的责任。因此,多细胞生物中隐含着作为整体的生物与其细胞成员达成的“契约?#20445;?#36825;份契约早在 10 亿年前的元古代就签订了。

多细胞生物是一个?#20040;?#24847;,它是人类产生的基础;但它也有?#37038;啤?#24403;个体加入群体共同努力时,就很容易出?#21046;?#39575;行为。这是人类社会的常见现象,人们从有组织的政府那里获得诸如国防、?#37096;?#21644;基础设施等生存福利,但也需要为此纳税。众所周知,总有人意?#35745;?#21462;福利而逃避纳税。这种现象存在于世界各地。为了解决这一问题,政府制定了重重规则(比如,澳大利亚的税法长达 100 万词;在美国,税收法规?#36127;?#22797;杂得超乎想象)。然后,政府和执法机构监督这些法规的实施。尽管进行了精心设计,但税收?#20302;?#20173;不完善,骗子和执法者之间展开了“军备竞赛”——互联网诈骗和身份盗窃是当下的主要例子。在多细胞生物体内?#19981;?#19978;演类似的军备竞赛。为了让个体细胞遵守契约,就必须进行层层调控,并且由作为整体的生物来监督,从而阻吓骗子。因此,一个特定的体细胞(皮肤细胞、肝细胞、肺细胞,等等)通常只在规则允许的情况下才会发生分?#36873;?#24403;需要更多个这种类型的细胞时,细胞内部的“复制程序”会自行处理。但如果分裂不?#20445;?#35843;节机制?#31361;?#20986;面干预,阻止它分裂;如果该细胞抗命不遵,调节机制?#31361;?#21028;处该细胞死刑——细胞凋亡。关于?#32454;?#25191;法的案例之一发生在当一个细胞发?#21046;?#22788;于错误的组织环境中时。比如,如果一个肝细胞?#26082;?#38388;被运送?#20132;?#32773;有意被移植到肺部,那么这个细胞在肺部不会过得好。来自肺部组织的化学信号意识到,它们这里有一个闯入者(“它不是我们中的一?#20445; 保?#24182;可能判处这个闯入者死刑。

在多细胞生物中,对一个细胞而言欺骗行为意味着什么呢?它意味着这个细胞默认采取单细胞生命的利己策略:复制,复制,复制。换句话说,就是不受控制的细胞增殖或癌症。简单来说,癌症是体细胞和生物体之间的?#29228;?#22865;约被破坏了,每个细胞都回到了更原始的、自私的生存状态。

为什么执法行动会失败?原因有很多,其中显而易见的一个是,“警察”基因受到辐射或致癌化学物质的破坏。有一组可以抑制肿瘤的基因,其中最广为人知的是 p53 基因。如果 p53 遭到破?#25285;?#32959;瘤就有可能不会受到抑制。另一个触发因子是免疫抑制。适应性免疫?#20302;?#30340;职责包括癌症监测。如果该?#20302;?#27491;常运行,就能发现初期的癌细胞,并在它们造成麻烦之前杀死(或者监禁和抑制)它们。但癌细胞可以用化学方式掩藏自?#28023;?#20174;而躲避免疫监视。它们还能?#24515;肌?#20390;察兵?#20445;?#24040;?#19978;?#32990;),让这些“侦察兵”像被俘虏的间谍一样为它们效力,从而破?#24471;?#30123;?#20302;场?#32959;瘤相关巨?#19978;?#32990;(TAM)会庇护肿瘤,并阻止免疫?#20302;?#30340;攻击。

癌症的发生有两个必不可少的条件:一是正常细胞采取欺骗策略,二是生物体内的监管?#20302;?#22312;某处失效。常规的解释是体细胞突变理论,根据该理论,因为衰老、辐射或者致癌化学物质导致细胞行为不端和耍无?#25285;?#22522;因损伤在体细胞中不断累积出?#21046;?#39575;行为,开始自行其是。结果,赘生物——新细胞?#31209;骸?#20250;迅速发展出(这是正统理论的说法)我在前文中提到的显著特征,包括不受控制的细胞增?#24120;?#20197;及癌细胞扩散至全身和侵入远端器官的趋势。体细胞突变理论假定,在每个宿主中,仅通过某类快速的达尔文自然选择过程就能使相同的癌症特征从头再造,在?#26031;?#31243;中最具适应性的(也是最凶险的)癌细胞会通过快速复制战胜其竞争对手,最终杀死宿主(和它们自?#28023;?#23613;管地位牢固,但体细胞突变理论却?#36127;?#27809;?#24615;?#27979;力,它的解释与基于个例编撰的“原来如此”的故事差不多。更严重的是,它不能解释突变?#25105;?#22312;如此短的时间内(是的,再次强调这一点),赋予单一赘生物如此之多的提升其适应性的功能获得。不断增加的基因损伤和缺陷,使一个赘生物获得如此强大的新功能和如此之多的可预测特征,这似乎也是自相矛盾的。


题图为电影《抗癌的我》剧照,来自:豆瓣

?#19981;?#36825;篇文章?去 App 商店搜 好奇心日报 ,每天看点不一样的。

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